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ALTERNATIVE
SANTÉ - L’Impatient: quel est le rôle et les limites
de l’interféron-bêta dans le traitement de la SEP
? Existe-t-il d’autres traitements ?
Pr
Catherine Lubetzki : Les interférons sont des immuno-modulateurs,
c’est-à-dire qu’ils interviennent sur la réponse
immunitaire en favorisant l’action anti-inflammatoire d’une classe
de lymphocytes (les Th2) qui contre-balancent l’effet destructeur
d’autres lymphocytes (les Th1). Ils réduisent de 30 % la
fréquence des poussées dans les formes rémittentes
de sclérose en plaques (celles avec poussées). Une
autre stratégie immuno-modulatrice consiste à utiliser
une molécule synthétique proche d’une protéine
de la myéline (la copaxone) qui sert de leurre, le système
immunitaire l’attaque comme il le ferait pour la myéline.
Là encore on enregistre une diminution de 30 % de la fréquence
des poussées des formes rémittentes de SEP. Dans
certaines formes très inflammatoires, on peut avoir recours
à la mitoxantrone, utilisée par ailleurs en cancérologie
mais dont la toxicité pour le cœur limite la prescription.
Dans les formes progressives de la maladie, l’efficacité
des interférons n’a pas été demontrée.
Elle est à l’étude.
Ces
différentes formes de SEP ne signifient-elles pas que nous
sommes en face de maladies différentes ?
La
question se pose en effet. De même nous savons désormais
que certaines lésions de myéline s’accompagnent
d’une destruction des oligodendrocytes, les cellules qui fabriquent
la myéline, alors que dans d’autres cas les oligodendrocytes
restent préservés. Autre interrogation, certains
patients présentent une bonne capacité de réparation
de leur myéline, d’autres non.
Vous
travaillez sur les stratégies de remyélinisation,
pouvez-vous nous préciser cette approche ?
Il
existe en la matière plusieurs recherches plus ou moins
avancées. La première consiste à utiliser
des facteurs de croissance pour stimuler la fabrication de myéline.
La seconde vise à utiliser des molécules chimiques
promyélinisantes. Dans ces deux cas, des expérimentations
sur l’animal sont actuellement en cours. On songe également
à greffer des cellules près des lésions,
le problème est de savoir quel type de cellules utiliser
et où les implanter. Des études sur animal ont abouti,
mais on ne sait pas si leurs résultats sont extrapolables
à l’homme. Aux États-Unis, deux patients ont subi
des greffes de cellules de Schwann, obtenues par biopsie d’un
nerf périphérique. Cet essai a suscité une
vive réflexion au sein de la communauté médicale
européenne et nous avons estimé qu’il était
trop tôt pour aller dans cette voie, nous manquions de pré-requis
sur le sujet. D’autres chercheurs s’intéressent à
éviter la souffrance de l’axone (le prolongement de la
cellule nerveuse) quand il n’est plus protégé par
sa gaine de myéline, en mettant au point des molécules
neuro-protectrices. Voilà les voies de recherche actuelles
sur la remyélinisation.
Une
guérison est-elle envisageable dans un avenir proche ?
Nous
n’en sommes pas là. Nous commençons à comprendre
les mécanismes de la maladie, son processus de réparation
et à entrevoir de nouvelles cibles thérapeutiques.
Il s’agit d’une maladie capricieuse qui rend difficile la constitution
de populations de malades homogènes pour réaliser
des essais thérapeutiques. Sauf à travailler au
niveau européen ou international dans le cadre d’études
multicentriques c’est-à-dire réalisées dans
différents centres hospitaliers.
Propos
recueillis par Cécile Baudet
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